หลอดเลือด การใช้พลาสม่าเฟอเรซิสสามารถมีผลใน การลดจำนวนของเซลล์เม็ดเลือด ภาวะทางการแพทย์ที่เลือดมีแอนติบอดีที่ไวต่อความเย็น แผลอักเสบของหลอดเลือดและ CNS ภาวะที่เกิดจากการที่มีเส้นเลือดเล็กๆในร่างกายเกิดการอุดตัน วิธีการรักษานี้ร่วมกับการบำบัดแบบแอคทีฟ ด้วยไซโคลฟอสฟาไมด์และ GC มีไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงที่สุด ซึ่งมีความผิดปกติของอวัยวะสำคัญที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว โลหิตจาง ในกรณีของการพัฒนาของภาวะไตวายเรื้อรัง
ซึ่งมีการใช้การฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม พยากรณ์ ปัจจุบันการพยากรณ์โรคในผู้ป่วยโรคภูมิแพ้ตัวเองขึ้นอย่างมาก อัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยโรคภูมิแพ้ตัวเองใน 10 ปีหลังการวินิจฉัยถึง 80 เปอร์เซ็น และหลังจาก 20 ปี 60 เปอร์เซ็น อย่างไรก็ตาม อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคภูมิแพ้ตัวเอง ยังคงสูงกว่าประชากรทั่วไปถึง 3 เท่า ในช่วงปีแรกๆของโรค อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคภูมิแพ้ตัวเองเกี่ยวข้องกับโรคที่รุนแรง ความเสียหายของไต
รวมถึงการติดเชื้อในกระแสเลือด และในระยะหลังของโรค มักเกิดจากรอยโรคหลอดเลือดตีบตัน การพัฒนา APS ใน SLE ช่วยลดอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วย ปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการพยากรณ์โรค ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดลิ่มเลือดอุดตันซ้ำ ได้แก่ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ การเกิดลิ่มเลือดอุดตันใน หลอดเลือด การเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในระดับของแอนติบอดีต่อคาร์ดิโอลินิน การปรากฏตัวของปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ สำหรับความผิดปกติของลิ่มเลือดอุดตัน
รวมถึงความดันโลหิตสูง,ไขมันในเลือดสูง,การสูบบุหรี่,การใช้ยาคุมกำเนิด SLE รวดเร็ว การถอนยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อม ซึ่งเป็นการรวมกันของแอนติบอดีที่มีระดับไทเทอร์สูง ของแอนตีฟอสโฟไลปิดร่วมกับความผิดปกติ ของการแข็งตัวของเลือดอื่นๆ กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟลิปิด APS อาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการที่ซับซ้อน รวมถึงการอุดตันของเส้นเลือดดำและหลอดเลือดแดง พยาธิสภาพทางสูติกรรมรูปแบบต่างๆ
สัญญาณทางภูมิคุ้มกันที่เป็นลักษณะเฉพาะของ APS แอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิด กลุ่มแอนติบอดีที่ต่างกันที่ทำปฏิกิริยากับฟอสโฟลิปิดที่หลากหลาย และโปรตีนที่จับกับฟอสโฟลิปิด APS มักพัฒนาใน SLE APS รองหรือในกรณีที่ไม่มีโรคพื้นเดิม APS หลัก ยังไม่ทราบความชุกที่แท้จริงของ APS ในประชากร ความถี่ในการตรวจหาแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดในซีรัม ของคนที่มีสุขภาพดีจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ 0 ถึง 14 เปอร์เซ็น โดยเฉลี่ย 2 ถึง 4 เปอร์เซ็น
ซึ่งในระดับสูงน้อยกว่า 0.2 เปอร์เซ็น โรคนี้มักเกิดขึ้นตั้งแต่อายุยังน้อย สามารถเกิดขึ้นได้ในเด็กและแม้แต่ในทารกแรกเกิด ในผู้สูงอายุการพัฒนา APS อาจเกี่ยวข้องกับเนื้องอกร้าย ในประชากรทั่วไป APS มักพบในผู้หญิงมากกว่า อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยที่มี APS หลัก พบว่าสัดส่วนของผู้ชายเพิ่มขึ้น สาเหตุ ไม่ทราบสาเหตุของ APS การเพิ่มขึ้นของระดับของแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดนั้น สังเกตได้จากภูมิหลังของการติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัสที่หลากหลาย
อย่างไรก็ตาม ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตัน ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อมีความถี่น้อยกว่าการตรวจพบแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิด มีหลักฐานเกี่ยวกับความโน้มเอียงทางภูมิคุ้มกัน ต่อการผลิตแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดมากเกินไป การเพิ่มขึ้นของความถี่ในการตรวจหาแอนติบอดี ต่อฟอสโฟลิปิดในครอบครัวของผู้ป่วย APS อธิบายกรณีของ APS มักเป็นกรณีหลักในสมาชิกในครอบครัวเดียวกัน การเกิดโรค Abs ต่อต้านฟอสโฟลิปิดจับกับฟอสโฟลิปิดเมื่อมีโคแฟกเตอร์
ซึ่งก็คือ β2-ไกลโคโปรตีน I ซึ่งเป็นโปรตีนที่จับกับฟอสโฟลิปิด และมีฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือด Abs ฟอสโฟลิปิดที่มีอยู่ในซีรัมของผู้ป่วย APS ทำปฏิกิริยากับ Ag ที่เกิดขึ้นระหว่างการทำงานร่วมกันของส่วนประกอบฟอสโฟลิปิด
ของเยื่อหุ้มเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์อื่นๆ เกล็ดเลือด,นิวโทรฟิล และ β2-ไกลโคโปรตีน I อันเป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันนี้ การสังเคราะห์สารกันเลือดแข็ง โปรสตาไซคลิน,แอนตี้โทรมบิน III,กลุ่มของโปรตีน V
ถูกระงับและการก่อตัว ของสารกระตุ้นการแข็งตัวของเลือด ทรอมบอกเซน,ปัจจัยเนื้อเยื่อ,ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด การกระตุ้นเยื่อบุผนังหลอดเลือดถูกกระตุ้น การแสดงออกของโมเลกุลการยึดเกาะและเกล็ดเลือด การเสื่อมสภาพของนิวโทรฟิลเกิดขึ้น Abs ต่อต้านฟอสโฟลิปิดตรวจพบในซีรัมของผู้ป่วยโรคติดเชื้อ มักทำปฏิกิริยากับฟอสโฟลิปิดในกรณีที่ไม่มี β2-ไกลโคโปรตีน I และไม่มีคุณสมบัติตามที่อธิบายไว้ข้างต้น
การจำแนกประเภท ตัวแปรทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของ APS ดังต่อไปนี้มีความโดดเด่น API หลัก API รอง ในผู้ป่วยบางราย APS มักเกิดจากลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ ในผู้ป่วยรายอื่นๆโดยโรคหลอดเลือดสมอง ในผู้ป่วยรายอื่นๆ โดยทางพยาธิวิทยาทางสูติกรรมหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำ การพัฒนา APS ไม่สัมพันธ์กับกิจกรรมของโรคพื้นเดิม ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย APS ต้องทนทุกข์ทรมานจากรูปแบบหลักของโรค
อย่างไรก็ตาม ปัญหาความเป็นอิสระของวิทยาการจำแนกโรค APS หลักยังไม่ชัดเจนนัก APS หลักในบางครั้งอาจเป็นตัวเลือกสำหรับการเริ่มต้นของ SLE ในทางตรงกันข้าม ในผู้ป่วยโรค SLE แบบคลาสสิกบางรายเมื่อเริ่มมีอาการ อาจแสดงอาการของโรค APS ในอนาคต ในผู้ป่วยบางราย APS อาจมีอาการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ กำเริบเฉียบพลันและโรคหลอดเลือดส่งผลกระทบต่ออวัยวะสำคัญและคล้ายกับ DIC หรือกลุ่มอาการฮีโมไลติกยูรีมิก
ภาพทางคลินิกเนื่องจาก APS ขึ้นอยู่กับรอยโรคลิ่มเลือดอุดตัน ที่ไม่เกิดการอักเสบของหลอดเลือดที่มีความสามารถ สเปกตรัมของอาการแสดงทางคลินิก จึงมีความหลากหลายอย่างมาก การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำเป็นอาการที่พบได้บ่อยที่สุดของ APS ทรอมบีมักจะแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในหลอดเลือดดำส่วนลึกของรยางค์ล่าง แต่มักจะเกิดขึ้นในตับ หลอดเลือดดำพอร์ทัล หลอดเลือดดำผิวเผิน PE ซ้ำๆจากหลอดเลือดดำลึกของรยางค์ล่างเป็นลักษณะเฉพาะ
บางครั้งนำไปสู่ความดันโลหิตสูงในปอด APS ส่วนใหญ่มักเป็นสาเหตุหลักมากกว่าทุติยภูมิ เป็นสาเหตุอันดับสองของกลุ่มอาการของโรคบุดด์คีอารี การเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดดำ ที่ต่อมหมวกไตส่วนกลางอาจทำให้ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ
บทควาทที่น่าสนใจ : ถุงลม การวิจัยห้องปฏิบัติการในระยะเฉียบพลันของถุงลมโป่งพองจากภูมิแพ้